重症监护病房(ICU)获得性衰弱是由多种不同但相互关联的病理生理学机制引起的。这并不奇怪,因为导致危重症的疾病不同,治疗的药物也不同,再加上长期卧床的影响。

但是,这一疾病概念是有意义的,因为衰弱在危重症存活者中很普遍,并且可显著影响康复的过程。而且,随着 ICU 患者存活率的增加,对于 ICU 以外的护理人员,ICU 获得性衰弱的意义变得越来越重要。

来自芝加哥大学医学系呼吸与危重症学的 Kress 博士和 Hall 博士在 2014 年 4 月的 NEJM 上发表了一篇综述,对 ICU 获得性衰弱及其对危重症后康复的影响进行了全面阐述。现将内容编译如下。

危重症患者的衰弱最早由 Osler 和 Olsen 描述,分别为败血症患者的神经肌肉功能障碍和长期昏迷患者的外周神经病。1977 年,在接受大剂量氢化可的松治疗的哮喘持续状态患者中报道了肌病和神经肌肉阻滞。

随后,Bolton 及其同事开展了一项有关 ICU 患者多发性神经病的经典研究。该疾病被称为危重症多发性神经病,其特征为原发性轴突变性不伴脱髓鞘,运动神经受累较感觉神经更多。

脊髓的主要发现是由轴突变性所致的前角细胞丢失。电生理学研究显示,神经传导速率不变,但复合肌肉动作电位(CMAPs)和感觉神经动作电位的幅度降低。

在过去 20 年中,患者转出 ICU 后的存活率增加,对 ICU 获得性衰弱的认识也随之增加。越来越多的接受 ICU后康复的患者出现了神经肌肉损伤,这引起了医护人员、患者及其家属的关注。

ICU 获得性衰弱的特征

危重症多发性神经病为四肢(特别是下肢)对称性受累。在四肢近端的神经肌肉区域(如肩和腰),肌无力最明显。此外,呼吸机也可受累,从而妨碍机械通气的撤机过程。面部和眼部的肌肉很少受累。危重症多发性神经病患者的肌酸激酶水平不升高。该疾病与格林巴利综合征的区别在于无脱髓鞘改变。

与肌肉去神经支配所致的继发性肌病不同的是,危重症肌病是一种原发性肌病。通过简单的床边检查很难鉴别此种肌病与危重症多发性神经病。两种疾病都表现为四肢和呼吸肌的肌无力而感觉功能正常。但是,由于 ICU患者常常有意识状态改变,因此很难进行感觉功能检查。

在危重症肌病患者中,电生理学检查显示 CMAPs 的幅度降低,持续时间延长。组织病理学分析显示肌肉中的粗肌丝选择性丢失,反映了肌球蛋白丢失和肌坏死。肌酸激酶水平可能轻度升高,但个别坏死性肌病除外,后者可见肌酸激酶水平显著升高。

虽然将危重症后的衰弱原因区分为肌病和神经病很有吸引力,但有证据显示这些病理生理学过程存在重叠。危重症肌病较危重症神经病更多见,且康复的几率更高。

此外,虽然特定的多发性神经病和肌病无论是单独或两者联合都可导致危重症患者的躯体功能障碍,但其他因素如药物作用(使用糖皮质激素或神经肌肉阻滞剂)、代谢作用(如高血糖)、关节挛缩以及由分解代谢和缺乏锻炼导致的肌肉萎缩也可促使 ICU 获得性衰弱。表 1 列出了 ICU 获得性衰弱的电生理学特征。 

表 1. ICU 获得性衰弱的电生理学特征

 

ICU 获得性衰弱的诊断

鉴于 ICU 获得性衰弱的复杂性,标准定义和疾病分类特征列表在临床实践中很难理解和应用。例如,肌电图和神经传导检查在许多危重症患者中很难开展。前者需要患者清醒,并且能够自主收缩肌肉;而 ICU 中的患者往往无法做到。神经传导检查可受到组织水肿的干扰。

目前对是否需要(在研究机构以外)根据正式的电生理学标准建立 ICU 获得性衰弱的诊断仍存争议。Stevens及其同事提出的疾病分类是一种合理的方案。他们建议“ICU 获得性衰弱”这一术语用于那些临床上发现衰弱且除危重症外无其他原因可寻的病例。

有多发性神经病、肌病或两者合并证据的 ICU 获得性衰弱可进一步细分。危重症多发性神经病指电生理学证据显示轴突多发性神经病的 ICU 获得性衰弱。危重症肌病指电生理学或组织学证实肌病的 ICU 获得性衰弱。危重症神经肌病指电生理学或组织学发现同时存在危重症多发性神经病和危重症肌病的 ICU 获得性衰弱。

ICU 获得性衰弱的诊断采用医学研究委员会(MRC)对上下肢各肌群的肌力分级量表。量表范围为 0-5 分,评分较高提示肌力较强。综合评分 

(聊城荣恒医疗器械有限公司)